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SURRENI

SURRENI

Le due ghiandole surrenaliche producono ormoni ( vd sotto ) sotto controllo della ghiandola ipofisaria e dell’ipotalamo e possono essere sono colpite da malattie che alterano in eccesso o in difetto la regolare secrezione di uno o più ormoni.

Possono anche essere sede di adenomi , secernenti ormoni o meno, con terapie che vanno dalla terapia medica a quella chirurgica.

FISIOPATOLOGIA ED AZIONI ORMONI STEROIDEI

CORTISOLO:

  • carboidrati: stimola glucogeogenesi da aa, riduce utilizzazione glucoso
  • proteine: riduzione trasporto aa (non nel fegato), riduzione degli stores proteici nei tessuti extraepatici,► catabolismo proteico
  • lipidi: mobilizzazione NEFA dal tessuto adiposo (à plasma), ipertrigliceridemia, riduzione adipe ma aumento faccia/tronco
  • infiammazione: riduzione migrazione WBC, riduzione PG, LT  ►potente antiinfiammatorio

ALDOSTERONE:

  • fa riassorbire Na ed eliminare k a livello del tubulo distale.
Quadri clinici:
 
•IPERCORTISOLISMO: CUSHING
•IPOSURRENALISMO: ADDISON
•MASSE INCIDENTALI
•IPERALDOSTERONISMO
•FEOCROMOCITOMA
IPERCORTISOLISMO CUSHING

Iperproduzione di cortisolo (70% ACTH dipendenti da microadenomi ipofisari) da parte del surrene con i seguenti sintomi:

  • Obesità, miopatia, osteoporosi, facies lunaris, striae rubrae, ipertensione (infarti ed ictus principali cause di morte ), diabete, glaucoma, riduzione libido, s.plurimetabolica.
IPOCORTICOSURRENALISMO
  • Insufficenza surrenalica
  • I Primitivo (Addison): Autoimmune, TBC, emorragia, MTS, amiloidosi, HIV, adrenoleucodistrofia, surrenectomia, alterazioni sintesi del colesterolo – abetalipoproteinemia o steroidi – deficit proteina StAR o iperplasia congenita )
  • I Secondario: Panipopituitarismo anteriore, deficit isolato di ACTH ( rara )
  • I terziario: Malattie ipotalamiche, soppressione dell’asse da terapia cortisonica o da pregresso Cushing
  • Farmaci: anticoagulanti, glucocorticoidi, ketoconazolo …
INCIDENTALOMI
  • Noduli surrenalici secernenti o non scoperti per esami fatti per altra causa ( senza sintomi )
  • 3-5 % TAC Addome fatte per altra causa
  • Max female, picco max 50 – 70 anni
  • 75 %casi è un adenoma corticale non secernente ma possibili CA,MTS o secernenti misconosciuti
  • SECERNENTI
  • FEOCROMOCITOMA : Catecolamine(U 24 ore ),metanefrine plasmatiche, MIBG, RMN ( x segnale iperintenso in immagini pesate T2 )
  • S. Conn :IPA, ipok,PRA soppressa con elevato aldosterone ( attenzione wash out da ACE inibitori da 7 giorni )e rapporto PRA/ALDOST dopo 2 ore di ortostatismo
  • CUSHING se subclinico DMX, livelli ACTH,midnight serum o salivary cortisol ?

IPERALDOSTERONISMO PRIMITIVO Descritto da Conn  nel 1955

Secrezione di aldosterone inappropriatamente elevata, senza attivazione del sistema renina-angiotensina

Eccessivo riassorbimento di sodio a livello del tubulo distale renale con ritenzione idrica ed espansione del volume extracellulare

  • Ipertensione, con perdita della fisiologica caduta notturna e soppressione della renina
  • Perdita urinaria di potassio con ipopotassiemia nel 30-50 % dei casi

Nel 50% dei casi dovuto ad adenoma surrenalico aldosterone secernente,

oppure ad iperplasia surrenalica bilaterale

Prevalenza: circa 7% degli ipertesi

Ipertrofia ventricolare sn maggiore rispetto ai restanti ipertesi, con fibrosi miocardica.

FEOCROMOCITOMA

raro tumore delle cellule cromaffini che produce catecolamine (più comunemente noradrenalina e adrenalina, più raramente serotonina e dopamina) ad azione stimolante sui recettori alfa – e beta-adrenergici.

Nella maggior parte dei casi (90%) è situato nella midollare del surrene, ma può localizzarsi anche in altre sedi dove sia presente tessuto cromaffine (ilo epatico, rene, ovaio, vescica o lungo il decorso dell’aorta); quasi sempre benigno (95% dei casi), può riscontrarsi a qualsiasi età.  ► IPA, Sudorazioni, tachicardia ( a crisi ); circa 50 % normotesi.